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Saber Viver Profissional de Saúde » Saber Viver Profissional de Saúde n.06

09/2006

Resistência à insulina desencadeia alterações metabólicas

A resistência à captação periférica de insulina, ou resistência à insulina, pode ser a causa das alterações metabólicas que acometem pacientes soropositivos em tratamento com inibidores de protease. As conseqüências mais diretas da resistência à insulina é o aumento dos níveis glicêmicos e indiretamente o aumento de triglicerídeos e a diminuição do colesterol HDL. Apesar da associação com o uso dos inibidores de protease, o histórico familiar, o fumo, a obesidade, o sedentarismo e a hipertensão arterial são fatores que levam àresistência à insulina e, juntos, acarretam a síndrome metabólica.

Segundo o endocrinologista Luiz Guilherme Kraemer de Aguiar, pesquisador do Laboratório de Pesquisas em Microcirculação em Doenças Cardio-Metabólicas da Universidade Estadual do Rio de Janeiro (UERJ), para o diagnóstico da síndrome metabólica, o quadro clínico do paciente precisa ser composto por, no mínimo, 3 desses 5 critérios: hipertensão arterial, colesterol HDL baixo, triglicerídeos altos, gordura abdominal e intolerância à glicose.

Segundo o endocrinologista, em geral, o paciente soropositivo em tratamento com os anti-retrovirais tem síndrome metabólica. “Um paciente com esses sintomas pode ter complicações micro e macrovasculares.

A resistência à insulina – e suas conseqüências no metabolismo lipídico, glicêmico e nos níveis de pressão arterial, que pode ser acelerada com o uso dos inibidores de protease, causa danos aos vasos da retina, do rim e do coração, aumentando as chances de essa pessoa ter um enfarte ou um derrame”, alerta o endocrinologista.

HISTÓRICO FAMILIAR É IMPORTANTE

Alguns pacientes com histórico familiar de diabetes e que são obesos, sedentários, fumantes, e possuem idade avançada e hipertensão arterial já teriam uma pré-disposição a desenvolver resistência à captação de insulina. O tratamento com os anti-retrovirais passa a ser um efeito aditivo que acelera todo o processo.

Contudo, o endocrinologista esclarece que uma pessoa não fica diabética porque começou a tomar os anti-retrovirais: “O processo começa com a resistência à insulina, que acarreta o aumento da gordura do abdômen.

Pesquisas já comprovaram que a gordura abdominal possui uma série de hormônios que atuam para acelerar o processo de resistência à insulina. Assim, forma-se um círculo vicioso. Quanto maior a gordura abdominal, maior será a resistência à insulina e vice-versa”, explica Aguiar.

Segundo ele, é possível prevenir um quadro mais agudo de resistência à insulina. Primeiro, com a redução do peso, associada à dieta e a exercícios físicos. Quando o quadro já está instalado,é possível considerar a prescrição de drogas que aumentam a sensibilidade insulínica, como a metformina e as glitazonas. “Um paciente com uso de algum inibidor de protease e gordura abdominal acentuada já deve ser encaminhado ao teste de tolerância oral à glicose. Este teste consegue detectar alterações da tolerância à glicose e o diabetes mellitus em fases bem precoces”, orienta.

Segundo a Associação Americana de Diabetes, para ser considerado diabético, um indivíduo precisa ter glicemia acima de 125 mg/dl em duas medições distintas.

DIABETES DO TIPO 2 É MAIS COMUM EM SOROPOSITIVOS
Segundo o clínico geral Cláudio Palombo, coordenador do Serviço de Aids do Hospital Carlos Tortelly (ex-CPN) em Niterói (RJ), na maioria dos casos, os pacientes soropositivos não desenvolvem diabetes mellitus do tipo 1 (antes, denominado diabetes insulino-dependente): “O diabetes mellitus do tipo 2 é o mais comum.

Entretanto, o quadro de resistência à insulina tende a permanecer, com índices de glicemia que variam de 104 a 120 mg/dl. Raramente, eles chegam a 250 ou 300. Trata-se de uma glicemia mais branda. Com dieta e restrição de carboidratos, é possível diminuir bem esses índices, da mesma forma que você consegue diminuir os índices de colesterol e triglicerídeos”, explica o clínico. Ele ressalta que os altos índices de triglicerídeos já denunciam um aumento de glicemia no sangue. “O destino para esta glicose que não é levada para o interior da célula e fica em excesso no sangue é se transformar em molécula de gordura, ou seja, transforma-se em triglicerídeo, que é composto por três moléculas de ácido graxo com uma molécula de glicerol. Por isso, uma das orientações mais comuns para a diminuição dos triglicerídeos é uma dieta alimentar com restrição de carboidrato”, explica o clínico.

A DIABETE NÃO É UM EFEITO COLATERAL DOS ARV
Cláudio Palombo esclarece que os inibidores de protease não causam diabetes, mas levam à resistência à insulina. Esses medicamentos poderiam induzir um grupo de pacientescom história prévia de diabetes na família a desenvolverem a doença.

“Como a maioria dos médicos não tem acesso ao quadro clínico do paciente antes do tratamento com os ARV, é difícil afirmar que esses medicamentos são os únicos causadores de quadros de diabetes. Eles podem acelerar o processo de desenvolvimento da doença”, especula o clínico.

DESENVOLVIMENTO DE ATEROSCLEROSE
Estudos com coortes na Inglaterra há mais de 30 anos dão conta que obesidade, estresse, sedentarismo, uso de tabaco e hipertensão arterial são fatores de risco para o desenvolvimento da aterosclerose – placas de ateroma dentro dos vasos sanguíneos – principal causadora de doenças cardiovasculares. Ela atinge, geralmente, os vasos do rim, da retina, ou os vasos que se ramificam da coronária e da carótida, regiões que podem causar enfarte ou derrame.

“Atualmente, a aterosclerose volta a ser estudada com afinco porque, na tentativa de frear a supressão do HIV no organismo, induziu-se um desvio no metabolismo que interfere na qualidade de vida das pessoas”, analisa o clínico geral. Assim, os cientistas perceberam que os inibidores de protease são causadores de hiperlipidemia – altos níveis de diferentes tipos de gordura no sangue como o colesterol LDL e os triglicerídeos – e do aumento da glicose, do ácido úrico e de uma enzima muscular, conhecida como CPK.
“Todos esses fatores estão diretamente relacionados e precisam ser investigados, levando em consideração o histórico de cada paciente”, alerta Palombo.

CUIDADOS IMPORTANTES DURANTE O TRATAMENTO
Segundo o clínico, a troca do esquema anti-retroviral não deve ser considerada como primeira opção para se reverter um quadro de síndrome metabólica. “Se o tratamento contra a aids conseguiu uma boa supressão viral e o aumento das células CD4, mas ocasionou um aumento dos triglicerídeos, da glicose e do colesterol, o melhor a fazer é organizar com o paciente um cronograma de exercícios físicos regulares e uma dieta com restrição de carboidratos e gordura saturada para a redução de peso”, sugere o Palombo. Segundo ele, com a perda de peso, caem o colesterol LDL e os triglicerídeos. Caso a pessoa não se adapte a essa rotina, outra opção é a prescrição de fibratos (genfibrozila, uma classe de medicamentos que atua nessas duas taxas).

Mesmo assim, se o colesterol LDL permanecer alto, a alternativa passa a ser o uso de estatinas. Porém, esta prescrição deve ser feita com muita cautela, porque esses medicamentos prejudicam a ação dos inibidores de protease. O ideal é consultar a tabela de interações medicamentosas. “As estatinas recomendadas são a pravastatina, com preço razoável no mercado, e a rosuvastatina, bem mais cara”, antecipa o clínico.

ALTERAÇÕES NA ELIMINAÇÃO DO ÁCIDO ÚRICO
Com a evolução, o homem perdeu a capacidade de quebrar a molécula de ácido úrico no organismo (produto de eliminação do metabolismo do nitrogênio no corpo humano, eliminado através da uréia). Então, ela permanece concentrada no sangue, sendo eliminada através do rim. Um paciente com insuficiência renal tem dificuldade de excretar ácido úrico, que, então, permanece acumulado no organismo. “Somente com dieta, é difícil diminuir o ácido úrico. Geralmente eu prescrevo o medicamento alopurinol, que auxilia a redução de ácido úrico no sangue”, sugere Palombo. A Associação MédicaAmericana estabelece que a concentração normal de uréia no sangue deve ser de 3,6 a 8,3 mg/dl.

COM FOCO NO BEM-ESTAR DO PACIENTE
Para o clínico geral Cláudio Palombo, o monitoramento dos efeitos colaterais deve fazer parte do contexto que representa um tratamento contínuo em longo prazo.

“Efeitos colaterais surgem em qualquer tratamento. Muitos são contornáveis, e vários, controláveis. Em geral, os efeitos colaterais merecem uma abordagem específica, caso a caso. Em princípio, o objetivo básico do tratamento com os anti-retrovirais é a supressão virológica. Porém, devemos, ao mesmo tempo, observar e pesquisar fatores que podem levar o paciente à aterosclerose”, recomenda. O endocrinologista Luiz Guilherme Kraemer de Aguiar completa, lembrando que todo paciente com gordura abdominal elevada, fazendo uso de inibidores de protease e com glicemia acima de 100 deve ser indicado ao teste de intolerância à glicose. “Este exame detecta se o paciente é intolerante à insulina ou se já desenvolveu um quadro de diabetes”, explica.

Cláudio Palombo tenta convencer alguns de seus pacientes que a introdução de hábitos mais saudáveis de vida deve ser considerada como uma parte importante do tratamento do soropositivo: “Eu falo para os meus pacientes que possuem boa adesão ao tratamento anti-retroviral que o problema deles, atualmente, não é a aids. Eu canso de atender pacientes com carga viral indetectável e com boa adesão, mas com alterações metabólicas graves. Eu tento convencê-los que eles precisam se cuidar para evitar problemas sérios daqui a 5 anos. Uma pessoa com hiperglicemia corre o risco de ter aterosclerose ou alguma lesão renal.

Conquistar qualidade de vida se transformou em um plano em longo prazo”, reflete Palombo.

VALE LEMBRAR:
A INSULINA É O VEÍCULO QUE LEVA ENERGIA À CÉLULA

O pâncreas é o órgão responsável pela produção do hormônio chamado insulina. Esse hormônio é o responsável pela regulagem dos níveis de glicose no sangue. Para que as células do corpo humano possam realizar o processo de respiração aeróbica, elas acionam os receptores de insulina que permitem a entrada da glicose presente na circulação sanguínea à célula. Quando ocorre uma falha na produção de insulina, a glicose fica acumulada no sangue, causando a hiperglicemia.

O desenvolvimento da resistência à insulina ou da diabetes mellitus tipo 2 possui um mecanismo complexo. Estudos sugerem que há uma diminuição na resposta dos receptores de glicose à insulina. Quando isso ocorre, as células beta do pâncreas aumentam a produção de insulina para tentar diminuir o aumento da glicose no sangue. Em longo prazo, a resistência à insulina acaba levando as células beta à exaustão.

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